Fenómeno de Kernohan-Woltman secundario a un hematoma epidural craneal (2022) (2022)

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Revista Española de Anestesiología y Reanimación

Volume 61, Issue 6,

June–July 2014

, Pages 332-335

(Video) Semana de Neurociencias: Día 9 pt. 2

Resumen

El fenómeno de la escotadura de Kernohan-Woltman es una manifestación neurológica paradójica que consiste en un déficit motor ipsilateral a la lesión cerebral primaria. Este fenómeno es causado principalmente por hematomas subdurales agudos o crónicos postraumáticos, siendo los hematomas epidurales una causa menos frecuente. Este fenómeno debe ser tenido en cuenta en casos de déficit motor ipsilateral, ya que puede resultar en procedimientos quirúrgicos del lado equivocado. Presentamos el caso de un paciente de 40 años quien, tras sufrir un traumatismo craneoencefálico, presentó disminución del nivel de conciencia y anisocoria. La tomografía computarizada de cráneo evidenció un hematoma epidural parietofrontal derecho con desplazamiento de la línea media y herniación uncal. Se realizó craneotomía y drenaje del hematoma y al sexto día del postoperatorio se evidenció una hemiparesia braquiocrural derecha. En la resonancia magnética se observó un área de isquemia capsulopeduncular izquierda acorde con el diagnóstico de fenómeno de la escotadura de Kernohan-Woltman.

Abstract

Kernohan-Woltman notch phenomenon is a paradoxical neurological manifestation which involves a motor deficit on the same side as the primary brain injury. It is produced mainly by acute or chronic subdural hematomas, and less frequently by post-traumatic epidural ones. It should be taken into consideration in cases of ipsilateral motor deficit, as it may lead to surgical procedures being performed on the incorrect side. We report the case of a 40 year old man who sustained a major head injury which was followed by a decreased level of consciousness and anisocoria. Computed tomography of the brain revealed a frontal and parietal epidural hematoma with right midline shift and uncal herniation. Craniotomy and drainage of the hematoma was performed, and on the sixth day after surgery it was observed that the patient had a brachio-crural right hemiparesis. Magnetic resonance imaging showed an ischemic area on the left capsule and cerebral peduncle consistent with the diagnosis of Kernohan-Woltman notch phenomenon.

Section snippets

Introducción

El fenómeno de la escotadura de Kernohan-Woltman (FEKW) es una manifestación neurológica paradójica que consiste en un déficit motor del mismo lado que la lesión cerebral primaria que lo produce1. Ocurre por hipertensión intracraneana y herniación uncal que comprime el pedúnculo cerebral del lado opuesto a la lesión contra el borde del tentorio. Dicha compresión lesiona las fibras de la vía piramidal contralateral antes de su decusación en el tercio inferior del bulbo raquídeo, causando un

Caso clínico

Paciente de 40 años, quien fue encontrado en la vía pública con disminución del nivel de conciencia. Al llegar a Urgencias, se encontraba somnoliento y confuso pero obedecía órdenes simples (valor en la escala de coma de Glasgow de 13). Presentaba signos de traumatismo craneoencefálico en región frontoparietal derecha sin evidencia de focalidad neurológica a la exploración y con un importante fetor enólico.

Estando en Urgencias, presentó una disminución rápidamente progresiva del nivel de

Discusión

El FEKW forma parte de un grupo de signos conocidos en Neurología como falsamente localizadores, pues conducen a un diagnóstico anatómicamente incorrecto al situarnos en una zona del sistema nervioso que no es la lesionada4. El agujero o incisura del tentorio se localiza entre los bordes de la tienda del cerebelo y comunica los espacios supra- e infratentorial. Por este agujero transcurren el tallo cerebral, las arterias cerebral posterior y cerebelosa superior. Se encuentra en estrecha

Conflicto de intereses

Los autores de este trabajo declaran no tener conflicto de intereses.

Bibliografía (10)

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    La epilepsia es una enfermedad muy prevalente en la práctica clínica diaria, siendo necesaria su correcta identificación. A día de hoy, nuestra sociedad sigue estigmatizando al paciente con epilepsia. En el año 2017, dados los avances significativos realizados en neuroimagen y biología molecular y genética, y dado que el conocimiento actual es insuficiente para plantear una clasificación científicamente fundamentada, la ILAE ha propuesto un nuevo sistema de clasificación y terminología más práctico, operacional y flexible de las crisis epilépticas y la epilepsia. En este nuevo sistema, desaparecen términos ambiguos como «parcial compleja, secundariamente generalizada, psíquica o discognitiva» y además se reconocen seis etiologías (genética, estructural, metabólica, inmune, infecciosa y desconocida). La anamnesis y el electroencefalograma siguen siendo los pilares fundamentales de diagnóstico de las crisis epilépticas.

    Epilepsy is a very prevalent condition, requiring a correct identification. Epilepsy patient remains stigmatized socially. In 2017, ILAE has proposed a new classification of epilepsy syndromes and its seizures, provided a universal vocabulary, more practical, operational and flexible. Ambiguous terms (like complex partial, secondarily generalized, psychic and dyscognitive epilepsy) have disappeared. Etiologies are grouped in six categories (genetic, structural, metabolic, immune, infectious and unknown). Anamnesis and electroencephalogram continue to be the essential pillars for the diagnostic of epileptic seizures.

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    La elevación del lactato sérico en el posoperatorio de la cirugía cardiaca es frecuente y su etiopatogenia, multifactorial. Esta elevación se asocia a hipoxia tisular (hiperlactatemia tipo A) y a alteraciones metabólicas no hipóxicas (hiperlactatemia tipo B). El objetivo de este estudio fue evaluar la evolución del lactato en el posoperatorio de la ablación de la fibrilación auricular durante la cirugía valvular cardiaca y analizar si los niveles de lactato pudieran ser predictores de morbimortalidad.

    Estudio de casos y controles. Se estudiaron 32 pacientes intervenidos entre 2011 y 2012 de ablación de la fibrilación auricular realizada junto a la cirugía de recambio valvular (grupo Maze), y 32 pacientes pareados (grupo Control). Se analizaron los niveles posoperatorios seriados de lactato, la morbimortalidad perioperatoria y la estancia hospitalaria. Se realizó un estudio univariante y multivariante para estancias prolongadas y un suceso compuesto de morbimortalidad con el fin de detectar predictores independientes.

    El lactato estuvo más elevado a las 6, 12 y 24h en el grupo Maze. En el análisis univariante resultaron significativos como predictores de complicaciones, mortalidad y estancias prolongadas el hecho de pertenecer al grupo Maze (OR 3,88; IC 95% 1,3-11,1; p=0,01) y la elevación de lactato a las 12h (OR 1,33; IC 95% 1,01-1,7; p=0,04). En el análisis multivariante la pertenencia al grupo Maze fue predictor independiente de complicaciones mayores (OR 4,13; IC 95% 1,3-12,9; p=0,015), para el suceso compuesto de morbimortalidad (OR 3,9; IC 95% 1,3-11,6; p=0,01) y para estancia prolongada en la Unidad de Cuidados Críticos (OR 5,7; IC 95% 2,01-15,7; p=0,01).

    La cirugía de ablación de la fibrilación auricular podría ser una causa no descrita previamente de hiperlactatemia tipo B con picos entre las 4-24h tras cirugía cardiaca. El valor predictivo de esta elevación, su correlación con la morbimortalidad, su sensibilidad y su especificidad para discriminar los umbrales significativos están aún por definir.

    Increased serum lactate in postoperative cardiac surgery is very common and its pathogenesis is due to multiple factors. The elevation of serum lactate is associated with tissue hypoxia (hyperlactatemia type A) and non-hypoxic (hyperlactatemia type B) metabolic disorders. The aim of the study was to assess the evolution of postoperative lactate in surgical atrial fibrillation ablation during cardiac surgery, and to determine whether lactate levels could be predictors of morbimortality.

    A case-control study was conducted on 32 patients undergoing surgical atrial fibrillation ablation and cardiac surgery (Maze group) and 32 matched patients (Control group), operated on between 2011 and 2012. An analysis was made of the levels of postoperative lactate, perioperative morbimortality and hospital length of stay. A univariate and multivariate study was performed for a composite endpoint of morbimortality, and prolonged length of stay.

    Lactate levels were significantly higher at 6, 12 and 24h in the Maze group. The univariate analysis showed that being in the Maze group (OR 3.88; 95% CI 1.3-11.1; P=.01) and an elevated lactate at 12h (OR 1.33; 95% CI 1.01-1.7; P=.04) were significant predictors of major complications, mortality, and longer hospital stays. In the multivariate analysis, surgical atrial fibrillation ablation (Maze group) was an independent predictor of major complications (OR 4.13; 95% CI 1.312.9; P=.015) for the morbimortality composite endpoint (OR 3.9; 95% CI 1.3-11.6; P=.01), and prolonged length of stay in the Intensive Care Unit (OR 5.7; 95% CI 2.01-15.7; P=.01).

    The atrial fibrillation surgical ablation may be a not-yet-described cause of type B hyperlactatemia, with serum peak values being reached between 4-24h after cardiac surgery. The predictive value of this elevation, its correlation with morbimortality, its sensitivity and specificity to discriminate the significant thresholds needs to be defined.

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    Use of GlideScope for double lumen endotracheal tube insertion in an awake patient with difficult airway

    Revista Española de Anestesiología y Reanimación, Volume 61, Issue 6, 2014, pp. 346-348

    There is scientific evidence that an anticipated difficult airway must be managed with the patient being awake. The GlideScope has been proven to be a useful device to intubate the trachea in some instances when difficult airway is present, and particularly in the awake patient. It has also been used for double lumen tube (DLT) in the anaesthetized patient, but its use with DLT in both circumstances, awake patients with difficult airway has not been described.

    GlideScope enabled us to achieve accurate local anesthetic spraying and a successful endotracheal intubation with a double lumen tube (DLT) in an awake patient with predicted difficult airway and bronchoaspiration risk. Different ways to resolve cases like this can be found in the anesthetic literature, but we think this could be another option to bear in mind. We also describe a new variation in the maneuver of introducing a DLT into the trachea under GlideScope view as DLT presents with some difficulties when introduced under normal circumstances.

    This option could add some risk for the patients when used in inexperienced hands and there is not sufficient scientific evidence in the literature to recommend it for all cases.

    Existe evidencia científica de que la vía aérea difícil anticipada debe manipularse con el paciente despierto. Se ha demostrado la utilidad del GlideScope ante una vía aérea difícil y específicamente en el paciente despierto y también ha sido utilizado para introducir tubos de doble luz (TDL) en pacientes anestesiados, pero su uso con TDL en paciente despierto con vía aérea difícil todavía no ha sido descrito.

    GlideScope nos permitió conseguir una adecuada anestesia tópica de la vía aérea e intubación endotraqueal con un tubo de doble luz en un paciente despierto con vía aérea difícil prevista y riesgo de broncoaspiración. En la bibliografía se halla diferentes maneras de resolver casos similares, pero pensamos que la descrita puede ser otra opción a tener en cuenta. También se describe una nueva variación en la maniobra de introducción del TDL en la tráquea con GlideScope.

    La maniobra descrita podría suponer algún riesgo para el paciente en manos inexpertas y no hay suficiente evidencia científica para generalizar su recomendación.

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Copyright © 2013 Sociedad Española de Anestesiología, Reanimación y Terapéutica del Dolor. Published by Elsevier España, S.L. All rights reserved.

En ambos lados de la cabeza en el área alrededor de las sienes, el espacio epidural contiene una arteria llamada la arteria meníngea media.. Al sufrir una lesión en la cabeza, es importante estar alerta ante los síntomas de un hematoma epidural y buscar asistencia médica de inmediato.. Como la sangre continúa llegando a la zona y no es drenada por las venas, el efecto neto de una rotura en la arteria sería una mayor presión sobre los tejidos del cerebro.. Si la presión en la cabeza continúa aumentando, durante un período de unas pocas horas, un dolor de cabeza punzante tiende a desarrollarse a medida que el aumento de la presión intracraneal provoca que la duramadre se desprenda del cráneo.. Cualquier persona que sufra un golpe en la cabeza – especialmente en la región de la sien – debe ser cuidadosamente examinada para cualquiera de los signos mencionados.. Según la American Association of Neurological Surgeons , 1,5 millones de estadounidenses sufrieron lesiones cerebrales en 2007, y más de 10.000 de estas lesiones ocurrieron al practicar esquí o snowboard.. Y no debería ser motivo de sentirse mal tomar la decisión de evitar actividades de alto riesgo como boxeo, esquí de alta velocidad y deportes de mucho contacto como fútbol y hockey.. Otro tipo importante de hemorragia interna en la cabeza es un hematoma subdural, el sangrado se produce por debajo de la duramadre.. En todos los casos de lesiones en la cabeza, la actuación debe ser:

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Los hematomas intracraneales son acumulaciones de sangre dentro del cráneo, ya sea en el interior del encéfalo o entre este y el cráneo.. Los hematomas intracraneales se forman cuando un traumatismo craneal hace que la sangre se acumule en el encéfalo o entre el encéfalo y el cráneo.. La mayoría de los hematomas epidurales e intracerebrales y muchos hematomas subdurales son de desarrollo rápido y producen síntomas en minutos.. El diagnóstico del hematoma intracraneal se suele basar en los resultados de la tomografía computarizada (TC).. La hemorragia puede dar lugar a la formación de una bolsa de sangre entre el cráneo y la capa externa de tejido que cubre el cerebro.. La bolsa de sangre también se forma entre las capas externa y media de tejido, denominándose entonces hematoma subdural.. Los hematomas subdurales son producidos, normalmente, por hemorragias de las venas, incluyendo las venas comunicantes, localizadas entre la capa media y la capa externa del tejido que recubre el encéfalo (meninges).. La tomografía computarizada (TC) detecta hematomas subdurales agudos, subagudos y, en muchos casos, los crónicos.. Para los hematomas de tamaño pequeño no se suele indicar tratamiento. Los hematomas están en el interior del tejido cerebral.

Es un sangrado entre la parte interior del cráneo y la cubierta externa del cerebro (denominada "duramadre").. En la mayoría de los casos, estas fracturas son el resultado de un traumatismo craneal grave, como los causados por accidentes de motocicleta, bicicleta, monopatín, tabla de snowboard o automóvil.. Contacte a un proveedor de atención médica en caso de cualquier traumatismo craneal que produzca una pérdida del conocimiento así sea breve, o si se presentan otros síntomas después de dicha lesión (aun sin pérdida del conocimiento).. Los síntomas generalmente ocurren en cuestión de minutos a horas después de un traumatismo craneal e indican una situación de emergencia.. Si se presenta aumento de la PI, puede ser necesaria una cirugía de urgencia para aliviar la presión dentro de la cabeza y prevenir una lesión cerebral mayor.. Una tomografía computarizada de la cabeza sin contraste confirmará el diagnóstico de un HE y señalará la localización exacta del hematoma y cualquier fractura de cráneo asociada.. Los medicamentos administrados además de la cirugía varían de acuerdo con el tipo y gravedad de los síntomas y con el daño cerebral que se presente.. Existe un riesgo de lesión cerebral permanente, aun si se trata el HE.. Los síntomas (como las convulsiones ) pueden perdurar varios meses, incluso después del tratamiento.. Hernia del cerebro y coma permanente Hidrocefalia normotensiva , que puede llevar a debilidad, dolores de cabeza, incontinencia y dificultad para caminar Parálisis o pérdida de la sensibilidad (que comenzó en el momento de la lesión). Pérdida de la memoria o dificultad para mantener la atención Mareo Dolor de cabeza Ansiedad Trastornos del habla Pérdida de movimiento en parte del cuerpo. In: Winn HR, ed.. Also reviewed by David Zieve, MD, MHA, Medical Director, Brenda Conaway, Editorial Director, and the A.D.A.M.. Hemorragia Siga leyendo. Lesión cerebral traumática Siga leyendo

In the immediate postoperative period the patient evolved with a significant improvement of hemiparesis.. Ipsilateral hemiparesis -whether accompanied by ipsilateral mydriasis or not -related to supratentorial brain pathology is a rare presentation described in 1929 by Kernohan and Woltman, and since then has been known as Kernohan syndrome².. Although the phenomenon has been described by Kernohan and Woltman as a tumor causing a lesion on the cerebral peduncle, it has not been considered the most common etiology of the syndrome.. Gassel , investigating the presentation of false localized signs, analyzed 250 meningiomas and found that 3.6 percent of the patients had ipsilateral pyramidal signs.. In our review, we did not find other cases of meningioma related to the Kernohan phenomenon.. The exact mechanism of how compression to the cerebral peduncle causes the motor deficit is not fully known.. Zhang et al. , in a review study, analyzed 39 case reports of Kernohan-Woltman notch phenomenon and founded that 30.8 percent achieved total deficit resolution, 35.9 percent were still improving their deficit, 10.6 percent remained with some residual deficit and 23.1 percent did not have the outcome reported.. In our review, we found that Kernohan's syndrome is a very rare phenomenon with predominantly traumatic etiology.. The Kernohan syndrome results from the compression of the cerebral peduncle against the tentorium cerebelli.. We reported a case of a 50-year-old woman with a right temporal meningioma who developed a false localizing hemiparesis, which improved after microsurgical resection.. Palavras-chave: Síndrome de Kernohan; Meningioma; Sinal falso localizatório; Relato de caso

Los hematomas intracraneales son acumulaciones de sangre dentro del cráneo, ya sea en el interior del encéfalo o entre este y el cráneo.. Los hematomas intracraneales se forman cuando un traumatismo craneal hace que la sangre se acumule en el encéfalo o entre el encéfalo y el cráneo.. La mayoría de los hematomas epidurales e intracerebrales y muchos hematomas subdurales son de desarrollo rápido y producen síntomas en minutos.. El diagnóstico del hematoma intracraneal se suele basar en los resultados de la tomografía computarizada (TC).. Los hematomas epidurales son producidos por la hemorragia de una arteria o una vena grande (seno venoso) localizada entre el cráneo y la capa externa de tejido que cubre el cerebro.. La hemorragia puede dar lugar a la formación de una bolsa de sangre entre el cráneo y la capa externa de tejido que cubre el cerebro.. La bolsa de sangre también se forma entre las capas externa y media de tejido, denominándose entonces hematoma subdural.. Los hematomas subdurales son producidos, normalmente, por hemorragias de las venas, incluyendo las venas comunicantes, localizadas entre la capa media y la capa externa del tejido que recubre el encéfalo (meninges).. El hematoma y la hinchazón pueden provocar un aumento de la presión dentro del cráneo (presión intracraneal), lo que puede empeorar los síntomas y aumentar el riesgo de muerte.. Los hematomas subdurales crónicos son más difíciles de diagnosticar debido al largo tiempo transcurrido entre el traumatismo y la aparición de los síntomas.. La tomografía computarizada (TC) detecta hematomas subdurales agudos, subagudos y, en muchos casos, los crónicos.. La resonancia magnética nuclear es particularmente precisa para el diagnóstico de los hematomas subdurales crónicos.. Para los hematomas de tamaño pequeño no se suele indicar tratamiento. Cuando la presión en el interior del cráneo aumenta, el cerebro puede recibir menor cantidad de sangre y de oxígeno.. Los hematomas están en el interior del tejido cerebral.

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